Готовый перевод Steve Jones THE LANGUAGE OF THE GENES / Стив Джонс ЯЗЫК ГЕНОВ: Chapter Four. CHANGE OR DECAY

Глава четвертая.

Изменение или упадок

К тому времени, когда вы закончите эту главу, вы будете другим человеком.

Я не думаю, что изменятся ваши взгляды на существование — или даже на ваши гены — хотя, наверно, это возможно.

То, что я имею в виду, гораздо проще.

В следующие полчаса, или около того, ваши гены и ваша жизнь будет изменена путем мутации; ошибок в генетическом сообщении.

Мутации — изменения — происходят все время, внутри нас и на протяжении поколений.

Они постоянно нас повреждают, но биология обеспечивает спасение от неизбежности генетических потерь.

Эволюция - не более чем увековечивание ошибок.

Это означает, что прогресс может возникнуть в результате порчи.

Мутации лежат в основе человеческого опыта, старости и смерти, но также и секса и возрождения.

Все религии разделяют идею, что человечество - деградировавший остаток былого совершенства, и что оно должно быть возвращено к более высокому уровню через спасение, начав все сначала.

Мутация воплощает в себе то, что требует вера: падение каждого человека, но спасение человечества.

Первые гены появились приблизительно четыре миллиарда лет назад как короткие цепочки молекул, которые могли копировать самих себя.

По дерзким предположениям, исходная молекула на первом этапе жизни, в первичном бульоне, прошла через четыре тысячи миллионов предков, пока не оказалась в вас или во мне (или в шимпанзе или бактерии).

Каждый из бессчетных миллиардов генов, которые существовали с тех пор, появился благодаря процессу мутации.

Короткое сообщение выросло до инструкции из трех миллиардов букв.

У каждого из нас есть уникальный набор инструкций, который отличается в миллионах отношений от инструкций наших собратьев.

Все это происходит из-за накопления ошибок в наследуемом сообщении.

Как случайные изменения в часах, некоторые из этих повреждений вредны.

Но большинство не имеет никакого эффекта, и лишь немногие могут быть полезны.

Каждое наследственное заболевание связано с мутацией.

Теперь, когда медицина, по крайней мере в западном мире, почти победила инфекции, мутация приобрела особо значимую роль.

Приблизительно у одного ребенка из сорока родившихся в Великобритании имеется врожденная патология, и приблизительно одна треть всех госпитализаций маленьких детей обусловлена генетическими заболеваниями.

Некоторое патологии происходят в результате изменений, произошедших давно, в то время как другие представляют собой ошибки в сперматозоидах или яйцеклетках самих родителей.

Каждый из них несет одну копию поврежденного гена, который, при наличии двух копий, убьет ребенка.

В результате, каждый имеет по крайней мере один мутировавший скелет в своем генетическом шкафу.

Поскольку существует так много различных генов, шанс наблюдать новое генетическое повреждение в одном из них невелик.

Тем не менее, в некоторых случаях, новые ошибки можно обнаружить.

До королевы Виктории генетическое заболевание гемофилия (несвертываемость крови) никогда не отмечалась в британской королевской семье.

Некоторые из ее потомков от него пострадали.

Биохимическая ошибка, вероятно, произошла в августейших яичках ее отца, Эдварда, герцога Кентского.

Ген гемофилии находится в X-хромосоме, поэтому, чтобы стать больным гемофилией, мужчина должен унаследовать всего одну копию гена, в то время как женщине нужно две.

Поэтому болезнь намного более распространена среди мальчиков.

Это было известно евреям три тысячи лет назад.

Матери позволяли не делать обрезание сыну, если его старший брат сильно кровоточил при подобной операции и, что более примечательно, также если у сыновей ее сестры была та же самая проблема.

Кроме очевидных эффектов после обрезания, гемофилия наносит более утонченный вред.

Пораженные ею дети часто имеют много синяков и могут страдать от внутренних кровотечений, которые могут повредить суставы и быть смертельными.

Когда-то более половины страдающих ею мальчиков умирало в возрасте до пяти лет.

Инъекции фактора свертывания крови восстанавливают более или менее нормальную жизнь.

Некоторые внуки Виктории были больны гемофилией, как и один из ее сыновей - Леопольд.

Две из ее дочерей — Беатрис и Элис — должно быть, были носителями.

Сама королева сказала, что "нашу бедную семью, похоже, преследует эта болезнь, наихудшая из тех, что я знаю".

Самым известным гемофиликом был Алексей, сын российского царя Николая и царицы Александры, внучки Виктории.

Одной из причин дурного влияния Распутина на царский двор России была его способность успокаивать несчастного Алексея.

Ген исчез из британской королевской линии, и среди трехсот потомков королевы Виктории, живущих сегодня, не известен ни один больной гемофилией.

В Великобритании этой болезнью страдает приблизительно один мужчина из пяти тысяч.

Кстати, еще один монарх, Георг III, возможно, был носителем другой мутации.

Ген, ответственный за порфирию, может приводить к психическим заболеваниям, и, возможно, был ответственен за его знаменитое безумие.

Ретроспективный диагноз был поставлен на основании заметок королевского врача, который отметил, что королевская моча была пурпурного

цвета "портвейна" - характерный признак болезни.

У его далекого потомка также были выявлены признаки этой болезни.

Одним из наименее успешных назначений этого короля было назначение Премьер-министром лорда Норта, который был во многом ответственен за потерю американских колоний.

Стоит отметить, что и русская, и американская революции частично могли быть результатом повреждений королевской ДНК.

Исследования человеческих мутаций иногда были вызваны отчаянием, усиленным подобными историями.

Они были перевернуты с ног на голову прогрессом молекулярной биологии.

В прежние времена, в 1980-ых, единственным способом их изучить было найти пациента с наследственной болезнью и попытаться определить, что не так с белком.

Изменения в ДНК были совершенно неизвестны.

Это было так же верно для гемофилии, как и для любого другого гена.

По сути, гемофилия казалась довольно простой ошибкой.

У различных пациентов появлялись довольно разные симптомы, но способ наследования был прост, и все, казалось, разделяли одну и ту же болезнь.

Теперь можно сравнить целые участки ДНК нормальных семей и семей, больных гемофилией, чтобы показать, что же произошло, и, как и сама генетическая карта, все стало намного сложнее.

Молекулярная биология сделала жизнь генетиков гораздо менее простой.

Во-первых, неостанавливаемое кровотечение - это не одно заболевание, а несколько.

Сворачивание крови - сложный процесс, который включает в себя несколько этапов.

Белки организованы в каскад, который реагирует на повреждение, создает, а затем мобилизует необходимый материал и собирает его в барьер.

Десяток или более различных генов, рассеянных по всей ДНК, принимают участие в этом производственном процессе.

Два из них наиболее предрасположены к ошибкам.

Один создает фактор VIII в каскаде свертывания крови.

Ошибки в этом гене приводят к гемофилии типа A, на который приходятся девять из десяти всех случаев заболевания.

Другой распространенный тип гемофилии — гемофилия B — связана с фактором IX.

В редкой форме болезни виноват фактор VII.

Фактор VIII - это белок, состоящий из 2232 аминокислот, с геном большим, чем большинство других - примерно 186000 оснований ДНК, который в масштабе от Лендс Энда до Джон О'Гроата составляет около сотни ярдов в длину.

Только 20-ая часть ДНК этого гена кодирует белок.

Ген разделен на множество различных функциональных частей, отделенных друг от друга сегментами неинформативной последовательности.

Большая часть этих посторонних включений содержит многократные копии одного и того же двухбуквенного сообщения, так называемые СА-повторы.

Существует даже "ген-в-гене" (который производит нечто совсем иное) в аппарате фактора VIII.

Мутация гемофилии А, которая когда-то казалась простым изменением, на деле оказывается довольно сложной.

Ошибки могут быть самыми разными.

Было найдено около тысячи различных ошибок.

Их негативное влияние зависит от того, что пошло не так.

Иногда меняется только одна важная буква в функциональной части структуры; обычно у разных больных гемофилией разные буквы.

Механизмы, соединяющие рабочие части продукта, очень чувствительны к подобного рода поражениям.

Более чем у трети больных не доставало части или даже не было совсем фактора VIII.

Некоторые страдали от вставки дополнительного участка ДНК, перескочившего из другого места.

Когда-то единственным способом измерить частоту новых мутаций гемофилии (или любой другой наследственной болезни) было подсчитать количество больных, оценить их шансы передать мутацию, и на основе этого определить, как часто это должно происходить.

Технология все изменила.

Сейчас можно сравнить гены мальчиков, больных гемофилией, с генами их родителей и родителей их родителей, чтобы увидеть, где мутация появилась.

Если мать такого мальчика имеет мутацию гемофилии в одной из двух своих Х хромосом, то она сама должна была унаследовать ее, и повреждение, по-видимому, произошло когда-то в прошлом.

Если же у нее нет мутации, то новое генетическое повреждение ее сына произошло, когда яйцеклетка, из которой он развился, формировалась в ее теле.

При исследовании британских семей, сыновья в которых страдали от гемофилии В (чей ген, отвечающий за фактор IX, состоит из 33000 оснований), было выявлено множество различных мутаций, уникальных для каждой семьи.

80 процентов матерей таких сыновей сами когда-то унаследовали эту мутацию.

Однако в большинстве случаев поврежденный ген не был выявлен у их отцов (дедушек больных).

Другими словами, ошибка в ДНК появилась, когда формировалась их сперма.

Быстрый подсчет числа новых мутаций по отношению к численности населения Британии дает частоту появления для гена гемофилии В около восьми на один миллион.

Разница в частоте изменений между дедами и их дочерьми предполагает, что у мужчин она в девять раз выше, чем у женщин.

Половые различия легко объяснить.

Вероятность сбоя выше у мужчин (которые, в отличие от женщин, производят свои половые клетки на протяжении всей жизни, а не делают запас заранее, и, следовательно, у них больше репликаций ДНК в зародышевой линии, чем у женщин).

Для некоторых генов частота мутаций среди мужчин в 50 раз выше, чем у женщин.

Мужчины, похоже, являются источником большей части сырья для эволюции.

Большинство людей с тяжелыми формами гемофилии также страдают от других генетических нарушений.

Такие нарушения происходят в родительских половых клетках и сразу же исчезают, потому что ребенок умирает маленьким.

Люди с более легкой формой болезни часто разделяют те же изменения ДНК; ошибки, возникшие очень давно и распространившиеся среди многих людей.

Общие мутации говорят о том, что эти люди унаследовали их от одного предка.

Нефункциональная ДНК в гене гемофилии и вокруг него полна изменений, которые, похоже, никак себя не проявляют и прошли через сотни поколений.

Область рядом с самим геном содержит множественные повторы одного и того же кода.

Количество копий увеличивается или уменьшается, но высокая частота ошибок, кажется, не приносит никакого вреда.

Все это подсказывает, что мутация - активный процесс, с большим количеством перемешиваний в ДНК.

Эта новая изменчивость когда-то встревожила генетиков, поскольку она нарушает идею гена как частицы (по общему признанию, частицы, иногда совершающей ошибки), идею, которая ранее была главной в их жизни.

Наследие Менделя является настолько мощным, что его последователи иногда неохотно признают результаты, которые ему не соответствуют .

Это очень верно в отношении некоторых новых и странных аспектов мутации.

Ученые, вообще-то, ни во что не ставят врачей, но в мои годы врачи сообщили о странном генетическом эффекте, названном "антиципация" (появление признаков болезни ранее, чем это обычно происходит).

Пагубные эффекты некоторых наследственных болезней, казалось, проявлялись в более раннем возрасте в каждом из прошедших поколениях.

Название эффекту восемьдесят лет назад дал увлеченный евгенический врач по имени Мотт.

Он полагал, что это предвещало неизбежное вырождение общества: 'Закон антиципации психических болезней представляет … гнилые ветки , постепенно падающие с древа жизни".

Более поздние генетики противились этой идее, и она пропала из виду.

На самом деле она описывала новый вид мутации, наследуемую ошибку, которая усугубляется по ходу поколений, и которая в настоящее время широко распространена.

Процесс проявляется в болезни, называемой синдромом ломкой X-хромосомы, важнейшей причиной врожденных психических нарушений, с симптомами, которые варьируются от легких до критических.

Многие дети с диагнозом аутизм в действительности имеют легкие формы этой болезни.

На первый взгляд его наследование является странным, поскольку в некоторых семьях оно встречается только у одного человека, тогда как в других болезнь поражает десятки.

Мальчики, как правило, страдают тяжелее, чем девочки, имея задержку психического развития, а иногда и характерное лицо с большими ушами, и проблемы с сердцем.

Хотя страдают и мужчины, и женщины, ген сцеплен с полом.

Мужчины никогда не передают его своим сыновьям, но девочки, у матерей которых он есть, являются носителями и иногда подвержены его воздействию.

Синдром ломкой Х-хромосомы является одним из нескольких генетических заболеваний, при которых повреждение можно увидеть в микроскоп. Вблизи конца каждой из пораженных Х-хромосом есть небольшое сужение, которое выглядит, как будто оно может быть легко разорвано.

Приблизительно одна женщина из двухсот пятидесяти имеет одну или несколько X хромосом, поврежденных таким образом.

У многих не проявляется никаких симптомов, ни у них, ни у их детей.

У других есть признаки заболевания, как и у их потомков, тогда как некоторые, хотя сами и нормальны, могут иметь детей с болезнью.

Эта мутация представляет собой многократный ДНК- повтор трех букв — C, G и G — в гене.

Его белок помогает сформировать связи, когда молодой мозг начинает реагировать на события из внешнего мира.

Повреждается не в кодирующая часть гена, а в его включатель-выключатель.

Мутация гибкая.

Большинство людей имеют тридцать или меньше повторов, а некоторые всего лишь полдюжины.

Когда их количество превышает приблизительно пятьдесят, дети в опасности и могут с трудном говорить или читать, а когда возрастает свыше двухсот (а у серьезно страдающих людей имеется более тысячи повторов), симптомы проявляются в полной мере.

Самый странный аспект ломкой Х хромосомы - а теперь мы знаем, многих других мутаций - в том, что количество повторов (и количество повреждений) изменяется от поколения к поколению.

У дочери, чья мать имеет ломкую Х - хромосому, более вероятно будет больной ребенок, чем у ее собственной родительницы, хотя (или так кажется) она передает точно тот же ген.

В каждом поколении количество копий изменяется, увеличиваясь, когда передается через женщину, но оставаясь неизменным или снижаясь, когда поврежденную хромосому передает мужчина.

Одна из форм мышечной дистрофии также проявляется в более опасной форме по мере смены поколений.

И снова здесь замешана повторяющаяся последовательность.

Родословные одной группы детей с этой болезнью указывают на общего предка, который жил в XVII веке.

Он был здоровым; как и его потомки в течение двухсот лет; но вдруг некоторые из них, хотя они теперь и дальние родственники, начали страдать от дистрофии.

В каждом поколении создавалось все больше копий ДНК-повторов в ключевом гене.

После того, как критическое количество было достигнуто, появились симптомы.

В каждом поколении они проявляются все больше и больше, и последствия поврежденного гена становятся более тяжелыми по мере смены поколений.

Болезнь Хантингтона тоже связана с повтором трех букв ДНК, CAG.

Каждый триплет кодирует одну аминокислоту, которая протискивается в середину хантингтоновой молекулы.

Некоторые люди имеют менее десяти копий, некоторые более ста.

Если создано более тридцати пяти копий, возникают симптомы болезни, и чем больше повторов, тем раньше они проявятся.

Те, у кого их пятьдесят, подвергаются риску заболеть еще в двадцатилетнем возрасте.

Такие трехбуквенные лазутчики вызывают полдюжины других заболеваний нервной и мышечной системы.

Почему нервы настолько к ним предрасположены - не ясно, хотя тенденция таких наращиваемых белков формировать в клетке большие сгустки может иметь к этому некоторое отношение.

Если принять за норму частоту мутации, приводящей к гемофилии, должно быть примерно одно новое изменение ДНК в функциональном гене за пять поколений.

Это означает десять миллионов изменений в функциональных генах за поколение в Великобритании.

Фактический уровень может быть еще выше.

Гормональные изменения у женщин, которые пытаются забеременеть, показывают, что восемь из десяти оплодотворенных яйцеклеток теряются.

Многие могут нести новые смертельные мутации.

Часто они связаны с потерей всей или части хромосомы, и частота таких ошибок у мертворожденных детей в десять раз выше, чем у тех, кто родился живым.

У каждого гена есть своя собственная частота мутирования.

Она варьируется больше чем в тысячу раз от гена к гену.

Большие гены, с более разбросанными частями ДНК, допускают сбои чаще, чем мелкие, и одни комбинации оснований изменяются вероятнее, чем другие.

Короткие сегменты повторяемой ДНК за пределами функциональных генов (как те, что используются в 'генетических отпечатках пальцев') обладают высокой частотой ошибок.

Примерно один человек из десяти может передавать их с изменениями.

Частота самой мутации также эволюционирует и контролируется ферментами, которые могут восстанавливать поврежденную ДНК.

Когда повреждаются сами ферменты, она взмывает вверх.

Многие факторы увеличивают частоту мутаций.

Мощное влияние, например, может оказывать радиация.

Многие мутации вызываются не природной неустойчивостью генов, а вредом, причиненным снаружи (как у многих ранних исследователей радия, многие из которых, как вскоре выяснилось, умерли от рака).

До двух третей сперматозоидов у больных раком, получивших большие дозы облучения, несут хромосомные изменения.

Данные по другим животным делают более низкие дозы радиации реальным поводом для беспокойства, учитывая связь между агентами, вызывающими мутации в сперме и яйцеклетке, и агентами, вызывающими рак.

Допустимая доза для людей установлена частично исследованиями на мышах (которые, кажется, более восприимчивы, чем мы сами), и были призывы увеличить эти пределы; но никто не отрицает, что радиация повреждает наши гены.

Солнечный свет тоже вреден для клеток, и даже повышение температуры может увеличить частоту ошибок.

Самый большой неизбежный источник радиации в Великобритании - газ радон, который просачивается из гранита.

Люди, которые живут в гранитных домах в Корнуолле, могут быть более подвержены избыточной радиации, чем те, кто работают на атомных станциях (хотя их коллеги в гранитном городе Абердин могут отчасти нивелировать эффект, поскольку носят килт с его охлаждающим действием).

В Соединенных Штатах дома, построенные с радиоактивным песком в фундаменте, были снесены, поскольку их жители столкнулись с радиацией в двадцать раз выше средней дозы.

В Великобритании подверженным риску людям рекомендуется устанавливать вентиляторы, чтобы прекратить накопление газа.

Другие источники облучения включают в себя космические лучи во время авиаперелетов и медицинские рентгеновские лучи, но для большинства людей это связано с очень малыми дозами.

Химические вещества являются гораздо более важными агентами генетических повреждений.

Количество хромосомных ошибок у рабочих атомной электростанции немного больше, чем среди населения в целом, но у занятых на угольных станциях их число еще выше из-за вредных побочных продуктов сжигания угля.

Бактерии используются для тестирования огромного количество всевозможных, и некоторых невозможных, веществ.

Некоторые, к примеру как те, что когда-то использовались в красках для волос, оказывали сильное влияние и были запрещены.

Другие, содержащиеся в черном перце, в чае "Эрл Грей" и в некоторых пестицидах, также вызывают мутации.

Некоторые из самых мощных совершенно натуральны.

Растения производят много токсичных химических веществ для защиты от насекомых, и даже салат, воплощение здорового питания, содержит вещества, которые вызывают мутации у мышей.

Почти половина всех случаев рака может быть вызвана пищей, которую мы едим, и подавляющее большинство пестицидов - возможно, более чем 99,9% - в западной диете абсолютно натуральны.

Циники утверждают, что натуральные продукты более опасны, чем опрысканные, из-за вредных химикатов, найденных в грибках, которые на них растут.

Свежие фрукты и овощи уменьшают уровень мутаций, и в некоторых растениях, таких как брокколи и помидоры, полно антимутагенов, которые могут помочь защитить тех, кто их ест.

Мутации являются сырьем эволюции.

Жизнь развивается; она не приходит в упадок, но каждый человек смертен.

Когда мы стареем, наши механизмы разъедает ржавчина до тех пор, пока, наконец, они не сломаются.

Частично эта эрозия происходит из-за генетических изменений в организме, а частично из-за отдаленных эффектов генов, полезных в молодости, но вредных в старости.

Построение взрослого человека из оплодотворенной яйцеклетки предполагает создание сотен миллионов клеток, каждая со своей собственной копией исходного сообщения.

Процесс копирования несовершенен, и есть много возможностей для ошибок.

Даже во взрослой жизни большинство клеток продолжает делиться.

Эритроциты, например, обновляются примерно каждые четыре месяца.

Каждую минуту создаются тысячи миль ДНК.

В результате, в соматических клетках нарастает огромное количество мутаций.

Каждый человек является развивающейся системой, чья идентичность меняется день ото дня.

Некоторые из этих изменений могут привести к несчастью.

Многие случаи рака являются результатом генетических повреждений.

Действительно, некоторые виды рака все больше похожи на генетические заболевания.

Они представляют собой порчу генетической информации и потерю контроля ДНК над клетками, в которых она живет.

Возраст является отражением того же процесса.

Поскольку наши тела пребывают в постоянной лихорадочной репликации, чем мы старше, тем больше проходит делений, и тем больше вероятность ошибки.

Клетки новорожденного ребенка отделяет от яйца всего несколько сотен делений; но мои клетки в пятьдесят с лишним лет отделяет от него тысячи.

У моих генов больше шансов мутировать, чем у генов ребенка.

Что еще хуже, они менее эффективны при устранении повреждений.

Клетки стариков даже содержат измененные гены, которые создают недопустимые белки.

Таким образом, многие пожилые европейцы имеют в крови небольшое количество серповидно-клеточного гемоглобина.

Этот ген обычно встречается у африканцев, но в их случае появляется как следствие новой мутации в их престарелых телах.

Старение ускоряется с возрастом.

Самый низкий риск смерти приблизительно в возрасте двенадцати лет – как раз перед половой зрелостью.

После этого норма удваивается примерно каждые восемь лет, давая семидесятишестилетнему старику в двести пятьдесят раз больше шансов умереть, чем подростку.

Сила ускоряющегося одряхления впечатляет.

Если бы уровень смертности оставался на уровне двенадцатилетнего, то большинство людей жило бы до тысячи лет, и была бы маленькая, но значимая доля окружающих людей, которые родились бы в последнем Ледниковом периоде.

К сожалению, наше старение таково, что даже столетние встречаются редко.

Все это помогает объяснить, почему рак - болезнь стариков; и почему даже если бы эта болезнь была уничтожена совсем, продолжительность жизни повысилась бы приблизительно только на четыре года.

Биологический личностный кризис, который мы определяем как старость, и за который расплачиваемся смертью, происходит, когда генетическое сообщение настолько вырождается, что его инструкции больше не имеют смысла.

Темп старения запрограммирован.

Клетки мыши в культуре прекращают делиться приблизительно через четыре года, в то время как клетки человека могут делиться в течение почти столетия.

Части сообщения со временем исчезают.

ДНК упакована в хромосомы.

В каждой на конце есть особый отрезок ДНК, который отмечает точку, где механизм ДНК-дупликации останавливается и закольцовывается, почти как обжимка на концах шнурков, которая мешает им изнашиваться.

Она становится короче с возрастом.

У ребенка это приблизительно двадцать тысяч букв, в то время как у шестидесятилетнего меньше половины от этой длины.

Клетки в опухолях теряют еще больше ДНК на концах хромосом.

Приблизительно сорок букв теряются из этого раздела сообщения каждый раз, когда клетка делится, поэтому старое тело работает по несовершенной инструкции, полной типографских ошибок.

То же самое происходит с митохондриальными генами, которые изнашиваются до дыр с годами, продолжающими свой неумолимый бег.

Сама старость отчасти является результатом генетических повреждений.

Клетки человека в культуре стареют быстрее, когда несут дефект, увеличивающий частоту мутации, и у некоторых детей, унаследовавших предрасположенность к раку, симптомы старости также проявляются гораздо раньше, чем обычно.

Иммунная система, которая имеет самую высокую частоту мутаций из всех частей тела, с годами часто слабеет.
Похоже, увядание наших стареющих личностей само является, до некоторой степени, последствием мутации.

Влияние старости на повреждение сперматозоида и яйцеклетки добавляет определенную иронию к утверждениям одной организации, чья деятельность посвящена предотвращению деградации человеческого рода - Центра Выбора Зародыша в Калифорнии, в котором Нобелевские лауреаты делают генетические вклады для полных надежд матерей.

Сделавшие вклад, как они утверждают, приблизились к генетическому идеалу, но это совершенство омрачается возрастом.

Если наши гены изменяются и портятся на протяжении наших жизней, почему человеческий род не дегенерирует по мере смены поколений?

Ответ заключается в сексе.

Дать определение сексу просто; это процесс, который объединяет гены различных предков.

Он обеспечивает шанс очиститься от вредных мутаций, которые возникают в каждом поколении, и представляет собой - в некоторых отношениях - полную противоположность старости.

Почти каждый роман, пьеса или произведение искусства вращаются вокруг вечного треугольника секса, возраста и смерти.

Все три - и само наше существование - возникают в результате ошибок в передаче генов.

Человечество - не выродившийся остаток благородного предка.

Скорее мы являемся продуктами эволюции, набором успешных ошибок.

Генетика разрешила один из наших самых старых вопросов; почему люди приходят в упадок, но Homo sapiens нет.

Внимание! Этот перевод, возможно, ещё не готов.
Его статус: перевод редактируется

Переведено на Нотабеноиде
http://notabenoid.org/book/41791/159317

Переводчики: Irina73, cosinus