Готовый перевод Steve Jones THE LANGUAGE OF THE GENES / Стив Джонс ЯЗЫК ГЕНОВ: Chapter Five CALIBAN'S REVENGE

Внимание! Этот перевод, возможно, ещё не готов, так как модераторы установили для него статус «перевод редактируется»

Глава пятая. МЕСТЬ КАЛИБАНА

Сюжет романа Джорджа Элиота "Даниель Деронда" витиеват.

Он вращается вокруг приключений Даниеля Деронда, приемного сына баронета.

Через несколько сотен страниц Даниель обнаруживает неожиданный интерес к ивриту и - через некоторое время - выясняется, что он, совершенно того не подозревая, был сыном еврейки.

Его биология победила его окружение.

Многие люди одержимы ролью наследственности по сравнению с опытом.

Эта страсть возникла задолго до генетики.

Даже Шекспир имел что сказать: в "Буре" Просперо описывает Калибана как "дьявола, прирожденного дьявола, который никогда не сможет изменить своей природе".

Еще есть бесконечные (и довольно пустые) дискуссии о том, являются ли музыкальность, преступность или интеллект унаследованными или приобретенными, и более серьезные дебаты о роли генов и окружающей среды в таких заболеваниях, как рак или болезни сердца.

Такие вопросы часто не решены и могут быть неразрешимы.

Гальтон в "Наследственном гении" сделал все возможное, чтобы показать, что талант передается по наследству в семьях и закодирован в их биологии.

Он не обратил внимание на то, что больше половины его "гениев" оказались в семьях, не имевших выдающейся истории вообще, и сконцентрировался только на тех, кто подтверждал его взгляды о наследственном характере индивидуальных свойств.

Большинство утверждений, что талант (или его отсутствие) наследуется, основаны, как у Гальтона, лишь на ряде подобранных историй.

Даже потомки Иоганна Себастьяна Баха исчезли с музыкального небосвода через несколько поколений.

Семейное сходство мало что говорит о роли природы, в конце концов, одним из признаков, общим для родителей и детей, является банковский счет.

Тем не менее, вопрос: природа или воспитание, приковывает бесконечное внимание.

Десятки исследований имеют целью показать, что поведение находится под генетическим контролем.

Однажды была исследована целая группа выродившихся семей: племя Измаила, семейства Джуке и Калликак (чей псевдоним произошел от греческих слов, означающих "хорошо" и "плохо").

Одна из них восходит к матросу восемнадцатого века, который женился на правоверной женщине, но завел роман со шлюхой.

Ветвь его жены была источником чистой добродетели, а другая была бременем для общества, как твердое доказательство того, что нравственность заложена в генах.

Генетики считают глупым вопрос о роли природы и воспитания, по двум причинам.

Во-первых, они едва понимают наследование сложных признаков (таких как рост, вес или поведение, которые измеряются, а не рассчитываются) даже у более простых существ, вроде мух или мышей, и даже с характеристиками, которые легко определить.

Во-вторых, что более важно, генетики знают, что вечный вопрос - ген или окружающая среда - зачастую не имеет смысла.

Единственный ответ на него - вопрос задан некорректно.

Хотя сутью генетики является наследование, наследование, конечно, не ограничивается генетикой.

Почти все признаки предполагают совместное действие внутреннего и внешнего мира.

Такие характеристики как интеллект (или рост) часто рассматриваются как пирог, в котором можно выделить доли "природы" и "​​воспитания".

На самом деле, они настолько тесно смешаны, что отделить их - все равно что пытаться вернуть в первоначальное несмешанное состояние уже испеченный торт.

Непонимание этого простого факта приводит к путанице, и даже хуже.

Недалеко от могилы Герберта Спенсера (и его соседа Маркса) находится большой дом из красного кирпича.

Его занимал Зигмунд Фрейд, после того как бежал из Австрии, чтобы избегнуть расовой политики, оставшейся в наследство от идеалов Гальтона.

На его столе - ряд каменных топоров и древних фигурок.

Интерес Фрейда к ним был вызван убеждением, что поведение контролируется биологической историей.

Он думал, что в детстве каждый повторяет фазы, пройденные в ходе эволюции.

Фрейд считал несчастье своего рода живым ископаемым, возрождением древнего поведения, которое сегодня неприемлемо.

Подобно Гальтону, он считал, что человека формирует наследственность.

Либидо и эго, писал он, "лежат в основе наследственности, краткий конспект развития, через которое прошло все человечество с первобытных времен".

Фрейд надеялся, что если обнаружить врожденный дефект, вызывающий огорчение, он сможет его вылечить.

Нынешние фрейдисты отошли от гальтонизации поведения, исповедуемого их гуру.

Они считают, что воспитание имеет важное значение.

Анализ ищет события детства, а не родовые воспоминания.

При этом они подвержены той же опасности, что и их учитель, пытающийся вернуть ингредиенты уже испеченного торта человеческой природы.

Любая попытка сделать это тщетна.

Сиамская кошка показывает, насколько бессмысленной может быть эта задача.

У сиамок на кончиках ушей, хвоста и лап шерсть черная, но в других местах белая или светло-коричневая.

Они несут "гималайскую" мутацию, которую также находят у кроликов и морских свинок (но, увы, не у человека).

Скрещивания показали, что здесь задействован один ген, который следует законам Менделя.

На первый взгляд, шерсть сиамской кошки является частью ее природы: если окрас контролируется только одним геном, то, конечно, здесь нет места для роли воспитания.

Однако, гималайская мутация необычна.

Поврежденный ген не может производить пигмент при нормальной температуре тела, но прекрасно работает, когда холодно.

В результате, более холодные участки тела кошки, уши, нос и хвост (а у самцов и яички) темнее, чем остальные.

Необычно темную кошку можно получить, держа типичную сиамку в холоде, а светлую - если выращивать в теплом помещении.

Изнутри каждой сиамки пытается вылезти черная кошка.

Спрашивать, обусловлена такая картина ​​генами или окружающей средой, бессмысленно.

Она является следствием и того, и другого.

Что наследует сиамская кошка (и любое другое живое существо) - так это способность реагировать на условия, в которых она находится.

Многие врожденные заболевания это демонстрируют.

Рецессивным нарушением, называемым фенилкетонурия (или ФКУ), страдают около сорока британских детей в год.

Каждый из них унаследовал дефект в особом ферменте, что означает, что они не могут перерабатывать аминокислоту фенилаланин, которую можно найти в большинстве продуктов.

В результате у них в организме вырабатывается много вредных веществ.

Без лечения такие дети имеют низкий интеллект и умирают молодыми.

Гены больных ФКУ, похоже, обрекают их на такую судьбу.

Но большинство ФКУ-детей, рожденных в наши дни, ведут более или менее обычную жизнь.

Их оберегает изменение условий жизни.

Если болезнь диагностирована рано (а все дети проверяются при рождении), им можно давать пищу, в которой почти не содержится фенилаланина.

Затем они развиваются как здоровые младенцы.

Их природа была обусловлена тщательным уходом, и вопрос о том, ДНК или диета важнее для их здоровья, не имеет ответа.

Сотни генов демонстрируют такие же взаимодействия.

Целая новая наука занимается открытием индивидуальных реакций на лекарства.

Задействованные в этом гены не были известны, пока люди не начали манипулировать своей химической средой.

Некоторые люди несут наследственный вариант, который делает их фатально чувствительными к мышечному релаксанту, используемому перед операциями, и сейчас всех проверяют, не опасно ли им давать этот препарат.

Одним из самых странных запретов Пифагора было предупреждение, чтобы его последователи не ели бобы.

Он умер, потому что, преследуемый разъяренной толпой за свои философские взгляды, отказался бежать через бобовое поле.

Пифагор жил в итальянском городе Кротон.

Многие из его современных жителей плохо себя чувствуют, если едят полуприготовленные бобы.

Одно из побочных действий гена талассемии (который там широко распространен) заключается в нарушении способности разрушать химическое вещество, содержащееся в бобах (а другое используется в качестве лекарства против малярии).

Когда ген и бобы (или лекарство) сводятся вместе, то результаты могут быть неприятными или, в случае с лекарством, еще хуже.

Все это означает, что границы между наследственными заболеваниями и болезнями, которые обусловлены влиянием внешнего мира, стали размытыми.

Это меняет наше представление о медицине.

Индивидуальное лечение может скоро быть адаптировано к биологической наследственности пациента.

Две болезни, анэнцефалия и расщелина позвоночника, вызываются нарушением развития спинного мозга, и обе они семейные.

Однако частично проблема связана с плохим питанием.

Частота заболеваний подскочила в Голландии после голода 1945 года, а также в Ирландии и Шотландии (местах, известных нездоровым питанием).

Матери, у которых болен ребенок, теперь принимают витаминные добавки на поздних стадиях беременности.

Это уменьшает вероятность, что их гены навредят их детям.

Изменения в окружающей среде могут также вызывать генетические заболевания.

До 1819 года сенную лихорадку не признавали как отдельное заболевание, и рассматривали ее (вместе с ее родственницами астмой и экземой) как болезни богатых.

Сейчас около половины людей западного мира имеют, или утверждают, что имеют, аллергию на то или иное вещество.

В Британии каждый четвертый ребенок болен астмой.

Их легкие воспаляются, а мышцы становятся чувствительными к малейшим раздражениям.

Несчастный пациент тяжело дышит и кашляет, болезнь может нанести ему непоправимый вред - а иногда даже вызвать внезапную смерть.

Болезнь предполагает чрезмерную реакцию со стороны иммунной системы на внешние раздражители.

Одним виновником являются клещи домашней пыли, другим кошки, третьим пыльца.

Они были с нами до 1819 года, но по некоторым причинам почти не вызывали проблем.

Одна из причин кроется в современном мире с его одержимостью чистотой.

Это, возможно, положило конец многим инфекционным заболеваниям, но позволяет другим, когда-то редким, выявлять наши врожденные слабые места.

Астма является болезнью среднего класса; чаще встречается у тех, кто в детстве хорошо питался, в младенчестве принимал антибиотики, и живет в Западной, а не в Восточной Европе.

Дети фермеров и те, у кого есть собаки, имеют меньше шансов заболеть этой болезнью, чем вегетарианцы в доме, где нет домашних животных.

Это болезнь Трашвуд Грэнджа, а не Грозового Перевала <болезнь дворцов, а не хижин>.

Эмили Бронте знала ответ.

Кэти, когда она возвращается чистой и скромной после своего выздоровления в Трашвуд Грэндж, сталкиваются с Хитклифом. Тот говорит: "Я могу ходить таким грязным, каким захочу, мне нравится быть грязным, и я буду грязным."

Разгадка в грязи.

Дети, рожденные в чистых домах, лишены весьма важного приобретенного опыта.

Не их мозгу, но их иммунной системе не хватает стимуляции.

В домах людей среднего класса не хватает грязи, с которой эволюционировало человечество.

Иммунная система, как и сам мозг, должны тренироваться, чтобы справляться с проблемами, с которыми им придется столкнуться в дальнейшей жизни.

И то, и другое нуждается в стимуляции, но иммунной системе требуются ленточные черви, а не Моцарт.

Какой бы важной ни была грязь, у астмы и ее родственниц есть наследственная составляющая.

Однояйцевые близнецы чаще страдают оба, чем разнояйцевые, и те, кто несет определенные вариации в генах, кодирующих элементы иммунной системы, также подвержены болезни.

Далекий и инбредный остров Тристан-да-Кунья, на котором многие люди разделяют одни и те же гены, подвержен эпидемии астмы, причем страдает почти половина населения.

Аллергия является классическим примером взаимодействия генов и окружающей среды.

Давным-давно гены, которые сегодня вызывают проблемы, возможно, были полезны, когда активная иммунная система хорошо отражала инфекции.

После мыла, в неестественно чистых домах, сверхактивная иммунная система стала неприятностью, поскольку она располагает к аллергии.

Окружающая среда изменилась, но гены остались прежними.

Сегодня ДНК оказывает совсем другое воздействие на здоровье, чем раньше, и изменения во взаимодействии природы и среды привели к вспышке болезни.

Термин "рак" охватывает множество заболеваний.

Все они связаны с неспособностью контролировать клеточное деление.

Сотни генов контролируют рост клеток, и, когда они мутируют, процесс может выйти из-под контроля.

Как и при гемофилии, могут случаться неприятные ошибки.

Может измениться одно основание ДНК или потеряться целые разделы сообщения.

Иногда ошибка включает перемещение гена с одной хромосомы на другую, или с вирусов.

Часто, чтобы способствовать развитию опухоли, нужны различные генетические повреждения.

Общая картина не сильно отличается от мутации в сперматозоиде или яйцеклетке.

Рак - это сиамская кошка болезней, и вероятность его получить зависит как от генов, так и от условий, с которыми они сталкиваются.

Для деления клеток нужны тормоза и ускорители.

Во-первых, гены-супрессоры опухолей, как они называются, контролируют группу протоонкогенов, стимулирующих рост клеток.

Если один из команды допустит сбой, то деление ускорится.

В клетке, однако, есть ряд камер контроля скорости, которые отслеживают непослушный ген.

Клетка должна пройти через множество контрольных пунктов на пути к делению, и если обнаруживается что-нибудь подозрительное, клетка умирает (что, в конце концов, является естественной судьбой большинства клеток).

Многие из причин рака увеличивают количество особого белка - Р53, как его называют - который чувствителен к любым признакам повреждения ДНК в атакованных клетках.

Большинство из них затем поканчивают с собой, чтобы не создавать проблем.

Действительно, многие средства лечения рака (такие как радиация и некоторые химические вещества, которые сами зачастую являются причинами болезни) будят гены P53 и убеждают клетки поступить достойно.

Повреждение самого контрольного пункта (либо наследственное, либо вызванное внешним воздействием) означает настоящую проблему: к тому времени вышедшая из-под контроля линия клеток прорывается через последний барьер безопасности, и ее бывает невозможно сдержать.

Некоторые раковые заболевания чаще встречаются среди тех, кто подвергается определенным факторам риска.

Многие трубочисты умерли от рака кожи, который сначала появился на мошонке.

Английский врач Персивелл Потт предположил, что виной была сажа.

Он оказался прав.

Сажа, жиры и смолы содержат много канцерогенных химических веществ.

Радиация тоже может быть опасна.

В Британии ежегодно не менее двух тысяч случаев рака легких - двадцатая часть общего количества - возникают в результате воздействия радона.

Когда-то думали, что вокруг ядерных электростанций возникали очаги случаев детской лейкемии, но сейчас это отрицается на статистических основаниях.

Для большинства британцев воздействие радиации настолько мало, что оно не может быть основной важной причиной рака.

Некоторым, возможно, повезло меньше.

Река Теча течет через Челябинск, когда-то ядерную столицу России.

В разгар холодной войны туда было свалено столько отходов, что рыбак на ее берегу мог получить смертельную дозу в течение недели.

Многие деревни на берегах реки были переселены, но у жителей оставшихся наблюдается повышенный уровень лейкемии и рака щитовидной железы и других органов.

Тем не менее, воздействие радиации меньше, чем перенесли те, кто выжил после взрыва бомбы в Хиросиме, так что внезапный всплеск излучения может быть более опасным, чем та же доза в течение более длительного периода.

В связи с тем, что западные стандарты безопасности основаны на японских данных о раке, раздаются призывы сделать минимальную дозу менее строгой, но им противостоят многие, кто считают, что безопасного нижнего предела не существует.

Каким бы ни было влияние радиации на рак, химические вещества более важны.

Мощным фактором являются вещества в табачном дыме, равно как и некоторые промышленные химикаты.

Алкоголь тоже далеко не безупречен.

Некоторые химические вещества связываются с ДНК, вызывая ее повреждение.

Количество связанного материала дает оценку воздействия мутагенов.

Польский город Гливице, где сжигают много низкокачественного каменного угля - одно из самых загрязненных мест в мире.

В Гливице высокий уровень заболеваемости раком.

У многих жителей большое количество ядохимикатов приклеено к ДНК.

Их количество возрастает зимой, когда дыма больше.

У многих из тех, кто подвергся действию дыма, развилась болезнь.

Другие виды рака (такие как ретинобластома, дегенеративное заболевание сетчатки) возникают в семьях без очевидной связи с окружающей средой.

Причины заболевания варьируют от гена (преобладают при ретинобластоме) до окружающей среды (в равной мере преобладают при раке мошонки), но обычно включают и то, и другое.

Рабочие на примитивных нефтяных производствах верили, что люди со светлыми волосами и веснушками не должны заниматься этой работой, они рисковали заболеть раком мошонки, известным как "sootwort".

Поскольку для таких людей опасность получить рак кожи при воздействии солнечного света выше, возможно, в этой идее есть доля истины.

Семь миллионов человек умирают от рака ежегодно.

Многие подвергаются воздействию среды настолько опасной, что даже лучшие гены не могут их спасти.

Сам Калибан не смог бы разработать изобретение, столь дьявольское как сигареты: дешевая система поставки наркотика, которая дает наркотическое привыкание, как у героина, и некоторые из наиболее канцерогенных химических веществ.

Сотни миллионов людей добровольно участвуют в гигантском эксперименте в качестве подопытных, и миллионы любезно умерли.

Их великодушие доказывает совместное действие природы и внешних условий.

Если бы курили все, рак легких был бы генетическим заболеванием.

Многие механизмы клеточного контроля и противодействия имеют множество естественных вариаций.

Если говорить об одной из них, примерно один человек из десяти имеет весьма активную форму, которая, столкнувшись с табачным дымом, делает свою работу очень хорошо - и, когда ее делает, производит опасный канцероген.

В результате легкие курильщиков с этой формой гена имеют в семь раз больший риск заболеть раком легких, чем курильщики с другими вариантами (хотя у заядлых курильщиков, которые ломают всю свою защиту, подавляя ее внушительной дозой яда, риск просто удваивается).

Даже когда ДНК повреждена, она может быть отремонтирована.

У некоторых семей отсутствуют те или иные системы необходимых ферментов, и, как следствие, они подвержены высокому риску.

Активность этих ферментов в населении в целом варьируется в сотни раз, и снова же, те, кто имеют более слабую форму, подвергаются повышенному риску, если курят.

Действительно, такие формы в пять раз больше распространены среди курильщиков с раком легких, чем среди тех, кто избежал заболевания.

Чернокожие, которые курят, имеют более высокие проценты, чем белые, и это также связано с некоторыми неизвестными генетическими различиями между этими группами.

Курильщики могут выбирать, следует ли им травиться, но другим не так повезло, и они попадают, не по своей вине, в ловушку, расставленную их генами.

Рак печени является пятым по распространенности раком в мире со столицами в Африке и Китае.

Непосредственной причиной является афлатоксин; химически создаваемый плесенью, которая растет на неправильно хранящихся продуктах, таких как арахис, рис, фасоль и другие основные тропические продукты питания.

Он разрушает иммунную систему, замедляет рост и вызывает рак.

У заболевших возникает новая мутация в гене, нормальная роль которого заключается в предотвращении неконтролируемого деления клетки.

Мутации подобного рода вызывают афлатоксином в лаборатории, и у людей в этих регионах имеется высокий уровень этого яда в крови.

Благодаря улучшению хранения продуктов питания можно контролировать рак печени.

Бедность означает, что даже этого нельзя добиться.

Предпринимаются определенные шаги, чтобы защитить, по крайней мере, некоторых из тех, кто подвержен высокому риску.

Заядлым курильщикам - почти у каждого десятого из которых развивается рак легких - назначают витамина А в надежде уменьшить последствия мутаций в клетках легких.

Тех, кто унаследовал ген, предрасполагающий к раку толстой кишки, лечат аспирином, прежде чем у них появятся симптомы, так как это может уменьшить его последствия.

Такие болезни иногда рассматриваются как своего рода запрограммированная Немезида, с которой ничего нельзя поделать.

Признание роли окружающей среды показывает, что это не так.

Такие нарушения как рак и болезни сердца действительно появляются в семьях, но их наследование трудно изучать.

В них задействованы многие гены, и свою роль играют условия, с которыми сталкиваются люди из группы риска.

Один из способов их изучения заключается в использовании близнецов, эксперимент самой природы в области генетики человека.

Близнецы бывают двух видов, однояйцевые и разнояйцевые.

Разнояйцевые близнецы приходят от оплодотворения двух яйцеклеток двумя сперматозоидами (и время от времени оказывается, что у них разные отцы).

У таких близнецов половина генов общие, и они не более похожи, чем братья или сестры.

Их ситуация - снова же - описана в Ветхом Завете, этом кладезе ранней генетики.

Иаков и Исав были близнецами, но "стал Исав человеком искусным в звероловстве, человеком полей; а Иаков человеком кротким, живущим в шатрах".

Они выглядели совсем по-разному: "Исав, брат мой, человек косматый, а я человек гладкий",- и у них даже была разная манера говорить: "голос, голос Иакова; а руки, руки Исавовы".

Такие близнецы не являются редкостью.

У обезьян игрунок большинство рождений относятся к этой категории.

Без всякой видимой причины их число меняется от места к месту.

В Европе разнояйцевые близнецы рождаются примерно в восьми случаях на тысячу.

Во Франции немного меньше, а в Испании немного больше, чем в среднем.

Среди йоруба в Нигерии их число почти в пять раз выше.

У пожилых матерей близнецов больше, как и у тех, у кого уже есть несколько детей.

Однояйцевые или идентичные близнецы встречаются реже, примерно четыре на тысячу рождений, процент, который не сильно меняется от места к месту.

У некоторых млекопитающих они обычны, а у броненосцев всегда рождаются однояйцевые четверни.

Идентичные близнецы появляются в результате разделения уже оплодотворенной яйцеклетки.

У них одинаковые гены, и они издавна были источником легенд.

Кастор и Поллукс, близнецы из созвездия, были идентичными, как и их аналоги в германских легендах, Балдур и Ходур (не говоря уже о Ромуле и Реме, основателях Рима).

Для изучения врожденных и приобретенных черт близнецов можно использовать несколькими способами.

Самый простой (но на сегодняшний день наименее распространенный) - найти идентичных близнецов, которые были разлучены при рождении и воспитывались в разных семьях.

Если характер находится под генетическим контролем, у близнецов он должен быть одинаковым, несмотря на разные условия воспитания.

Если более важной является среда, каждый близнец должен вырасти похожим на семью, с которой он провел свое детство.

Этот простой сюжет служит основой большого количества литературы, как научной, так и художественной.

Многие исследования проводились с целью показать, что идентичные близнецы, выросшие отдельно, похожи друг на друга по размеру, весу или сексуальной ориентации, но большинство этих работ были недостоверными.

Часто у приемных семей было похожее социальное положение, или близнецы знали друг друга, когда росли.

Близнецы, которые считали себя идентичными, оказывались разнояйцевыми, когда брались анализы крови.

Что еще хуже, постоянно выдвигаются обвинения в мошенничестве в таких работах.

Все это означает, что большинство прежних исследований близнецов, выросших отдельно, было отвергнуто.

Тем не менее, новая работа действительно демонстрирует, что некоторые черты личности - агрессивность, замкнутость и т.д. - имеют генетическую компоненту.

Это, конечно, не означает, что воспитанием можно пренебречь.

Внутренне жестокий человек может быть спокойным, пока не получит шанс доказать свой генотип, пойдя в армию.

Более тонкий подход предполагает сравнение степени схожести идентичных близнецов со схожестью неидентичных.

Когда оба вида близнецов воспитываются в одной семье, степень, в которой они разделяют условия, по-видимому, одинакова.

Любое более значительное сходство однояйцевых близнецов друг с другом, очевидно, должно говорить о том, что здесь задействованы гены.

Этот подход может быть эффективным, но есть и свои проблемы.

Оба типа близнецов воспитываются вместе, но идентичные могут копировать поведение друг друга.

Это заставляет их казаться похожими по причинам, не связанным с биологией.

Тот факт, что они являются идентичными близнецами - возможно, носят похожие имена и одеты в одинаковую одежду - может предрасполагать к психическому заболеванию.

Одно из фундаментальных предположений при исследовании близнецов - что однояйцевые и разнояйцевые отличаются лишь настолько, насколько они разделяют общие гены - не всегда оправдано.

Жизнь до рождения может быть нелегкой, и больше для однояйцевых близнецов, чем для кто-либо еще.

Многие болезни во взрослом возрасте - например, болезни сердца - являются, по крайней мере частично, результатом сложных условий во время беременности.

Беременности близнецами всегда более трудные, чем одним плодом.

В результате общая и враждебная среда может внести больше сходства в пары близнецов, чем это ожидается на генетических основаниях.

Идентичные близнецы бывают двух видов.

Те и другие возникают в результате расщепления раннего эмбриона.

Некоторые из них являются зеркальными отображениями своих сибсов; глядя на одного, видишь другого в зеркале.

Такие особи разделяются довольно поздно в развитии, когда система лево-право у эмбриона уже установлена.

Поздний раскол увеличивает вероятность того, что близнецы будут иметь общую плаценту, и им придется бороться за свою долю материнской крови.

Такие близнецы выживают гораздо хуже, чем близнецы, у каждого из которых есть своя плацента, и выжившие рождаются на десять дней раньше, чем те, что пережили трудные времена до рождения.

Их борьба настолько жаркая, что один может красть кровь у другого, так что один вырастает большим, а другой маленьким и анемичным.

Еще больше осложняет дело то, что некоторые разнояйцевые близнецы - не более схожие своими генами, чем братья или сестры - еще и обмениваются клетками на ранней стадии развития, поэтому каждый является химерой, состоящей частично из тканей своего сибса.

Тем не менее, в сравнениях двух видов близнецов были свои успехи.

Близнецы из однояйцевых пар в два раза чаще страдают от ишемической болезни сердца, чем из разнояйцевых.

Диабетом - в пять раз.

Даже туберкулезом однояйцевые близнецы болеют в большей степени, чем разнояйцевые, как намек на наследственную предрасположенность.

И другие особенности, такие как возраст, в котором ребенок впервые садится, больше схожи у идентичных близнецов.

Спор о природе и воспитании имеет не только научный интерес.

Этот вопрос бесконечно повторяют с той или иной политически корыстной целью.

Генетика когда-то использовала топор, закаленный в пожарах социального дарвинизма.

Теперь, когда это попало в заголовки газет, вновь возникло положительное отношение к биологической теории человеческого поведения.

Поджоги, приверженность традициям и даже интерес к жизни - все это связывается с ДНК.

Шестидесятые годы были десятилетием проявления интереса к этому, и за неспособность ребенка сосредоточиться ответственность возлагалась на бедных учителей.

Затем был "синдром работающей матери", когда виноватыми оказывались отсутствующие родители.

Теперь некоторые психологи придумали целый ряд поведенческих нарушений, закодированных в генах, а другие вновь возложили ответственность на друзей (не на родителей), как на основные факторы развития ребенка.

Навязчивое стремление психологии отделить биологию от практического опыта живо, здорово и упрощено как никогда.

В одном исследовании обнаружилось, что студенты с сенной лихорадкой необычайно стеснительны.

Это доказывает, что "есть небольшая группа людей, которые наследуют набор генов, предрасполагающих их к сенной лихорадке и застенчивости".

Это наивно, но исследования семей и усыновлений предполагают, что некоторые аспекты личности, от интроверсии до скорости реакции на звук, имеют наследственную компоненту.

Отсюда до открытия каких-либо генов, которые в этом задействованы, большой шаг, но психологов он не пугает.

Анонсы открытий отдельных генов маниакально-депрессивного психоза, шизофрении и алкоголизма тихонько были отозваны.

Одна форма поведения всегда была предметом страстных споров о генах и окружающей среде, но служит отличным доказательством того, что генетика и социальные отношения имеют друг с другом мало общего.

Гомосексуальное влечение является почти универсальным в некоторый момент жизни каждого.

Некоторые люди продолжают предпочитать свой собственный пол.

Исключительная гомосексуальность является удобным объектом изучения для тех, кто интересуется генетикой поведения человека, поскольку ее легко выявить, она довольно широко распространена и уже не сильно скрывается.

Одно исследование американских мужчин-гомосексуалистов указывает на связь между таким поведением и группой генов вблизи вершины Х-хромосомы.

Во-первых, братья мужчин-геев с большей вероятностью являются геями, чем мужчины в населении в целом.

Само по себе это говорит не много, поскольку братья разделяют общие условия жизни, так же как и гены.

Тем не менее, родственники геев со стороны матери более склонны быть геями, чем родственники со стороны отца, наводя на мысль, что черта передается через женщин.

Опять же, это не является доказательством врожденной предрасположенности (даже если это подразумевает возможный ген на Х-хромосоме).

Лучшее доказательство, похоже, было получено от Х-хромосом пар гомосексуальных братьев.

Большинство из тех, кто принял участие в исследовании, разделяли особый сегмент ДНК возле конца этой хромосомы.

Предположительно не менее ста генов могут располагать некоторых носителей к такой форме сексуального поведения.

После первоначального всплеска общественного резонанса, результат оказалось трудно воспроизвести (как это часто случается с такими признаками, в которых разные гены могут быть задействованы в разных семьях), и незамысловатая идея "голубого гена" в настоящее время отвергнута.

Какой бы ни была наука, интереснее всего была реакция некоторых - но не всех - гей-сообществ.

Многие, как выяснилось, были рады использовать биологию в качестве оправдания своего образа жизни.

Идея, что сексуальные предпочтения наследуются, заключили они, означает, что сексуальность не заразна, и что борьба мракобесов за отстранение гомосексуальных учителей не обоснована.

Что более важно, это поддерживало чувство разделения: ощущение общих отличий, возникших по причинам, выходящим за пределы индивидуального контроля.

Все это смутило многих биологов, которые провели годы борьба с идеей, что сексуальные предпочтения, преступность и бедность являются врожденными и не могут быть изменены социальными средствами.

Эта новая ортодоксия наследования, как и прежний либерализм, требуют от биологии слишком многого.

Она перекликается с забытыми спорами 1930-х годов.

Немецкий генетик Теобальд Ланг утверждал, что обнаружил, что сестры геев имели некоторые мужские черты, и что мужской гомосексуализм может поэтому быть наследственным.

Насколько бы правильным ни было его утверждение, этот намек на "ген гея" породил две совершенно противоположных (хоть и одинаково логичных) реакции.

Взгляды нацистов, разумеется, были безжалостными: "Они не бедные, больные люди, которых нужно лечить, они враги государства, которые должны быть уничтожены!"

В отличие от них - и имея ту же информацию- социалистическая медицинская ассоциация (тогда в изгнании) писала, что "гомосексуальность является врожденной и не подчиняется свободной воле людей, которые появляются на свет с этой инверсией.

Законы против нее должны быть отменены".

Как и некоторые члены гей-сообщества сегодня, и левые, и правые считали, что, если такое поведение было врожденным, оно должно быть вне контроля тех, кто его демонстрирует.

Каждая политическая группа считала свой ответ - евгеническую стерилизацию или либеральную легализацию - последовательным.

Никто не спросил, что понимается под термином "ген чего-то", включая гомосексуализм.

История немецкого "голубого гена" заострила внимание на неприменимости генетики к политическим убеждениям.

Какую бы наследственную основу ни имел признак, наука не изменит предвзятое мнение о его качествах.

Нигде сложность разделения науки и политики, и путаница между природой и воспитанием, не является более пагубной, чем в изучении различий между человеческими группами.

Старые учебники о расах рано или поздно приходили к вопросу, всегда рассматривавшемуся с определенным похотливым зудом, о наследственных различиях в интеллекте.

Что такие различия существовали и что они были врожденными, когда-то казалось очевидным. Сам Линней относил человека к Homo sapiens, человеку разумному.

Что касается вида в целом, он не может быть более точным в своем определении, чем Homo, nosce te ipsum: Человек, познавший самого себя.

Его описание различных разновидностей человечества, напротив, использует поведение в качестве отличительного признака.

Линнеевское определение азиата, например, было: некто желтый, меланхоличный и уступчивый.

Даже сорок лет назад расовые стереотипы самого предсказуемого рода были еще нормой.

Большая часть работ по наследственным различиям в интеллекте между расами презренны, а большинство остальных ошибочны.

Ошибочный аргумент выглядит следующим образом.

Чернокожие не столь хорошо, как белые, проходят IQ тесты, так что они менее умные.

Балы IQ родителей и детей схожи, так что различия в интеллекте контролируются генами.

Разница между черными и белыми поэтому должна быть в ДНК.

Этот аргумент обманчиво прост.

Он был когда-то в США предлогом, чтобы не тратить деньги на образование чернокожих, и один из вариантов этой теории, который видит бедных, а не черных детей в качестве жертв своих генов, используется в Великобритании теми, кого возмущают инвестиции в государственное образование (хотя, как ни странно, самые преданные сторонники наследственности улучшают условия для своих детей, отправляя их в частные школы).

Этот простой аргумент в корне ошибочен.

Служат ли IQ тесты непредвзятой мерой интеллекта - вопрос для тех, кто их разрабатывал.

Общая систематичность в способности вращать геометрические формы или решать простые арифметические и языковые задачи предполагает некоторую объективность в критериях.

Сходство родителей и детей в их способности проходить тест само по себе ни о чем не говорит, так как семьи разделяют не только одни и те же гены, но и одну и ту же окружающую среду.

Было бы удивительно, если бы не было никакой генетической составляющей в вариациях IQ.

Многие люди с низким IQ страдают по генетическим причинам, так как некоторые врожденные заболевания частично проявляются в повреждении мозга.

Хотя нормальные вариации интеллекта не могут быть связаны с такими генами - ведь врожденная слепота не имеет ничего общего с вариациями в восприятии цвета - некоторые наследственные заболевания действительно меняют определенные части комплекса IQ.

Одно из них, синдром Вильямса (который предполагает потерю крошечной части хромосомы), вызывает проблемы с сердцем и довольно необычный внешний вид, а также полную неспособность обращаться с объектами в пространстве.

Пациенты, которых просили нарисовать велосипед, проделывали серьезные операции с колесами, рулем и педалями - но те были разбросаны по странице.

Они не могут организовать части в изображение всего механизма.

Тем не менее, их способность говорить или решать арифметические задачи не сильно страдает.

Это редкое заболевание предполагает, что отдельные гены влияют на разные части комплекса IQ, но, как всегда при использовании аномального при изучении нормально, мало что говорит о вариациях в населении в целом.

Масса данных, полученных от близнецов и усыновлений, позволяет предположить наследственную компоненту в IQ.

Более того, вариант одного гена, отвечающего за рост клеток, часто встречается среди детей с очень высоким интеллектом (хотя это объясняет лишь небольшую часть всех вариаций).

Задействованный ген помогает перемещать ферменты внутри клетки, и ген высокого интеллекта может быть более эффективен при сжигании сахара в мозге.

Некоторые утверждают, что не менее семидесяти процентов вариаций в показателях IQ среди населения связано с разнообразием в генах.

Эта цифра кажется высокой, но пока что ее можно принять.

На первый взгляд это выглядит как мощное доказательство, что любые расовые различия в IQ должны быть связаны с природой.

На самом деле это не имеет никакого отношения к пониманию того, являются ли такие различия - если они существуют - врожденными или приобретенными.

Почему это так, можно увидеть по другой характерной особенности.

В Соединенных Штатах кровяное давление у чернокожих мужчин среднего возраста примерно на пятнадцать делений выше, чем у белых.

Исследования близнецов и другие показывают, что около половины вариаций артериального давления в группе связано с генетическими вариациями, и некоторые гены, влияющие на эту особенность, были обнаружены.

Показатели для кровяного давления похожи на показатели IQ, хотя в данном случае черные оказались с более высокими баллами.

Сталкиваясь с такими цифрами, врачи и педагоги едва уловимо расходятся в своем мировоззрении.

Врачи оптимисты.

Они концентрируются на окружающих условиях, том факте, что чернокожие курят больше, а питаются хуже, чем белые, и пытаются это изменить.
В США оптимизм окупился, и высокое кровяное давление среди черных стало не такой большой проблемой, как раньше.

Многие педагоги менее оптимистичны.

Для них существование наследственных вариаций в интеллекте снимает вопрос попыток улучшить ситуацию, изменив окружающие условия.

У черных, говорят они, хуже гены.

Их нельзя изменить, так что бесполезно тратить деньги на лучшие школы.

Их теория была опровергнута.

За последние тридцать лет средний IQ японских детей вырос почти на десять пунктов выше, чем у американских.

Даже самые радикальные сторонники теории наследования утверждают, что это связано с внезапным взрывом эволюции на Дальнем Востоке.

На самом деле, лучше становятся школы.

И генетическая, и экологическая точка зрения на кровяное давление или IQ наивна.

Такие особенности формируются как генами, так и окружающей средой, и не имеет смысла говорить о генетических различиях, кроме как среди населения, живущего в одних и тех же условиях.

Я однажды сделал простой эксперимент с группой студентов.

Я разделил их по цвету волос.

Светловолосых я отправил вниз пить кофе.

Другая группа измеряла свое артериальное давление в состоянии покоя.

Затем я позвал пивших кофе.

Как они вдобавок к кофеину взбежали наверх, их давление в среднем было выше, чем у темноволосых студентов.

Была связь между артериальным давлением и цветом волос.

Исследования семей показывают, что большая часть вариаций артериального давления в состоянии покоя связано с наследственными вариациями.

Для большинства студентов это было доказательством существования генетических различий в кровяном давлении темноволосых и светловолосых людей.

Только когда была раскрыта простая тайна различных воздействий, которым подвергалась каждая группа, становилось очевидно, что неправильно в этом утверждении.

Студенты сделали ту же ошибку, что и педагоги.

Высокая наследуемость в сочетании с разницей между группами не обязательно говорит что-либо о генах.

История рас и IQ является, в основном, одной из печальных неудач осмысления в фундаментальной биологии.

Вера в наследственность, а как вера в предопределение - хорошее оправдание для бездействия.

По крайней мере, версия окружающих условий может быть использована, чтобы попытаться улучшить ситуацию.

Генетическая точка зрения часто воспринимается как шанс обвинить жертву, оправдать несправедливость, поскольку генетика детерминирована по своей природе.

В последней главе книги "Дэниэл Деронда" побеждает природа.

Герой возвращается к своим родовым корням и женится на Мире Мордехай, пригласив семью Коэн.

Его поклоннице Гвендолен Харлет осталось утешаться памятью о своем несимпатичном супруге, Хенли Грандкорте, утонувшем несколькими страницами ранее.

Триумф детерминизма, удобный для романиста.

К счастью, реальная жизнь гораздо сложнее.

Одно из самых замечательных открытий, сделанных новой генетикой, состоит в том, что она показала, как мало мы понимаем человеческие болезни, о которых мы не знали раньше.

Внимание! Этот перевод, возможно, ещё не готов.
Его статус: перевод редактируется

Переведено на Нотабеноиде
http://notabenoid.org/book/41791/159320

Переводчики: cosinus, Milo_slava

Настройки

Готово:

100.00% КП = 1.0