Готовый перевод Steve Jones THE LANGUAGE OF THE GENES / Стив Джонс ЯЗЫК ГЕНОВ: Chapter Thirteen THE DEADLY FEVERS

Глава тринадцатая. СМЕРТЕЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА

В хрониках португальских исследователей Западной Африки пятнадцатого века выражаются горькие жалобы: "Кажется, что за наши грехи, или из-за какой-то непостижимой кары Божьей, повсюду, куда бы мы не плыли, Он поместил разящего ангела с огненным мечом смертельной лихорадки".

Триста лет спустя половина англичан, которые отправились в эту часть мира, умерли в течение года.

Когда европейцы и их африканские рабы впервые отправились в Южную Америку, настала очередь туземцев страдать от болезней.

Население Мексики сократилось с двадцати пяти миллионов до одного миллиона с 1500 по 1600 годы.

Некоторые племена исчезли.

Число людей кимбайя в Колумбии, которые платили дань испанцам, было пятнадцать тысяч в 1539 году, а в 1628 году шестьдесят девять.

Везде великими убийцами были инфекции: малярия, оспа и тиф.

В Новом и Старом Свете народы, знавшие эти болезни на протяжении многих поколений, выживали лучше, чем те, которые встречались с ними впервые.

Было похоже, что существовали врожденные различия в сопротивляемости между людьми из разных мест, что в то время казалось почти чудом.

Сейчас эволюция защиты от заболеваний является прекрасным примером действия естественного отбора.

Эра болезней, возможно (по крайней мере на данный момент) закончилась, но ее генетические последствия будут сохраняться в течение многих лет в будущем.

Западное общество добилось передышки в бою, но на протяжении всей недавней эволюционной истории эпидемии были величайшими убийцами и наиболее значительными факторами эволюции.

В четырнадцатом веке - тридцать поколений назад - Черная Смерть сократила население Англии наполовину.

Смерть от холода или голода может быть жестокой, но по крайней мере враг предсказуем.

Бактерии и вирусы сами являются живыми.

У них есть экология, поскольку они постоянно нуждаются в новых жертвах.

Они могут эволюционировать, что приводит к гонке между естественным отбором на нашу выживаемость и отбором на их способность нас заражать.

Это непримиримая и бесконечная эстафета.

Как только один противник терпит неудачу, другой делает успехи.

Характер инфекции зависит от количества потенциальных жертв.

В результате, значимость болезни меняется на протяжении истории.

Чем дольше она удерживается и чем эффективнее передается, тем меньше людей необходимо, чтобы обеспечить ее сохранение.

Иммунитет тоже играет свою роль.

Некоторые болезни, должно быть, возникли задолго до других.

Признаки туберкулеза, который может тянуться десятилетиями, можно увидеть в костях людей, умерших десятки тысяч лет назад.

В отличие от него, корь возникла недавно

Она не длится долго и не очень заразна.

Люди, которые были инфицированы, приобретают иммунитет и не могут быть атакованы снова, поэтому, чтобы болезнь сохранялась, необходима большая популяция.

История кори похожа на историю многих новых болезней, от которых страдало человечество со времен своего возникновения.

В популяции, которая никогда не подвергалась этой болезни и которая не имеет иммунитета, корь может иметь ужасные последствия.

Когда она дошла до Фиджи в 1875 году (в результате визита короля в Сидней), она убила треть из ста пятидесяти тысяч его подданных.

Вскоре она исчезла с острова, поскольку ей, чтобы сохраниться, необходимо общество из по крайней мере полмиллиона человек.

Корь может появляться в местах с меньшим количеством жителей, но не может там удержаться.

В Исландии до Второй мировой войны были интервалы до семи лет между эпидемиями.

Только после 1945 года (когда постоянное передвижение людей стало означать, что исландцы сделались частью европейского населения в целом) корь стала постоянной проблемой.

Люди живут группами по полмиллиона человек или больше всего две или три тысячи лет, так что корь должна быть достаточно новой болезнью.

Ее первоначальный удар был намного хуже, чем ее последствия для населения, которое жило с ней в течение многих поколений.

Постоянные изменения в характере инфекций означает, что эволюция никогда не останавливается: вовсе не делая нас совершенными, она постоянно сталкивается с новыми задачами.

Десять тысяч лет назад, когда люди жили маленькими группами, инфекционные заболевания навряд ли существовали.

Без сомнения, вокруг было много вшей и глистов, поскольку их долгая жизнь и способность заражать своих хозяев означает, что им для сохранения жизни не нужно много людей.

В общем, древний мир был здоровым миром.

Вместо этого люди голодали, замерзали, или их съедали тигры.

Даже когда их поражала эпидемия, это была локальная проблема.

Несколько сохранившихся племен охотников-собирателей демонстрируют остатки этой системы.

В 1950 году племенные группы Яномамо сильно различались по антителам, которыми они обладали.

В некоторых деревнях у всех были обнаружены антитела к ветрянке (и, должно быть, все ею переболели).

В других эта болезнь никогда не появлялась, но все население когда-то переболело гриппом.

Картина болезней отражает баланс между вероятностью появления нового возбудителя и локальной эпидемией, которая заканчивалась, как только каждый получал иммунитет или умирал.

Такая же картина наблюдается сегодня у шимпанзе.

Теперь Яномамо присоединились к остальному человечеству с его болезнями и в результате пострадали от этого.

С сельским хозяйством человеческое население быстро возросло и начало сливаться в одну континентальную массу.

Появился целый ряд новых болезней.

Орошение помогло появиться водным паразитам, таким как шистосома, переносимая улитками.

Их яйца были найдены в мумиях 1200 года до нашей эры.

Шистосомоз все еще широко распространен в Египте.

Многие из библейских казней были новыми болезнями, появившимися, когда население Египта достаточно возросло, чтобы их поддерживать.

Некоторые инфекции перешли от животных.

Ближайшей родственницей кори является чума крупного рогатого скота, и сама корь, возможно, произошла от нее.

Родственница оспы найдена у коров, а родственница сонной болезни - у диких животных.

Необходимо было лишь небольшое генетическое изменение паразитов, чтобы позволить им атаковать нового хозяина, Homo sapiens.

Некоторые болезни возникали и исчезали, и никогда не были выделены.

Города средневековой Европы страдали от вспышек хореи, бешеной пляски, в которой принимали участие тысячи людей.

Некоторые случаи, возможно, произошли из-за массовой истерии, но отеки и боли предполагают органические причины.

В Италии эта болезнь называлась тарантизм и приписывалась (ошибочно) укусу пауков.

Пляска святого Вита, с ее видением Бога, возможно, была той же болезнью.

Эпидемия началась в одиннадцатом веке в Германии и исчезла в семнадцатом веке.

В Англии была своя таинственная и преходящая болезнь, английский пот, которая приходила и уходила несколько раз с 1480 по 1550 год.

Последствия были ужасны.

Болезнь принесли в Лондон солдаты, бежавшие с битвы при Босворте, и через месяц она достигла своего пика.

Она убивала своих жертв в течение дня.

Оксфордский университет был закрыт в течение шести недель.

Болезнь возвращалась несколько раз в течение следующих пятидесяти лет, и в некоторых странах Европы смертность была настолько высока, что в каждую могилу клали по восемь трупов.

Последняя эпидемия началась в Шрусбери в 1551 году, убив тысячи.

С тех пор болезнь исчезла.

Что это было, никто не знает.

Гиппократ в четвертом веке до нашей эры был первым, кто описал симптомы достаточно хорошо, чтобы позволить с уверенностью диагностировать болезни.

В Древней Греции была дифтерия, туберкулез и грипп, но ни одна из его записей не свидетельствуют о наличии оспы, бубонной чумы или кори.

Путешествия вскоре принесли новый ряд эпидемий.

Оспа была в Индии за тысячи лет до Рождества Христова, но ее короткий инкубационный период означал, что она убивала своих носителей быстро и не путешествовала по суше.

Она добралась до Европы по морю, и первая эпидемия была в Риме в 165 г. н. э.

Возможно, болезнь помогла в распространении христианства, так как даже стакан воды, данный больному, мог облегчить некоторые симптомы.

В англосаксонских летописях упоминаются почти пятьдесят эпидемий с 516 по 1087 год.

Жизнь стала еще хуже в первых крупных городах.

Большие города возникли недавно.

До 1800 года только один европеец из пятидесяти жил в поселении, насчитывавшем более ста тысяч человек.

Люди переселялись туда из сельской местности в течение тысяч лет, но эпидемии означали, что ни один город не мог поддерживать свою численность до девятнадцатого века.

В Лондоне времен Пипса проживало сто тысяч человек, но, учитывая эпидемии, требовалось пять тысяч иммигрантов в год для поддержания его населения.

Чума убила миллионы людей за сто лет до Пипса, но ее последняя и наиболее страшная эпидемия случилась при его жизни.

В декабре 1664 г. в Друри-Лейн умерли два француза.

В июне следующего года, Пипс писал в своем дневнике: "В этот день, во многом против моей воли, я увидел два или три дома в Друри-Лейн, отмеченные красным крестом на двери и надписью "Господи, помилуй нас": это было грустное зрелище для меня, на моей памяти первое из подобного рода зрелищ, которые я когда-либо видел.

Это повергло меня в нездоровые мысли о себе и моем запахе, так что я был вынужден купить немного табачного жгута, чтобы нюхать и жевать, который отвлек бы от моих предчувствий". К лету того года две трети населения Лондона бежали, и болезнь свирепствовала по всей Англии

Цикл эпидемий, мучивший столицу и достигший своего пика в 1665, год Чумы, закончился с заменой соломенных крыш (с их постоянными жителями, крысами) на шифер после Великого пожара в 1666 году.

Последняя европейская чума была век спустя, на Балканах.

С тех пор болезнь часто заносилась, но никогда не распространялась.

Триста лет назад в Англии была огромная смертность.

Ожидаемая продолжительность жизни упала с сорока двух лет в конце шестнадцатого века до тридцати лет в семнадцатом, возвратившись к прежнему уровню только в викторианскую эпоху.

Наибольшая смертность была в низинных селах.

Обычно винили "лихорадку".

Городские новобранцы, призванные в армию, добивались большего, чем здоровая молодежь из сельской местности.

Городские солдаты были тощими и слабыми, но подвергались инфекции так часто, что были застрахованы от болезней, которые безжалостно убивали их сельских родственников, когда их втискивали в переполненные казармы.

Новые инфекционные заболевания продолжают появляться.

Наряду со СПИДом в Африке в 1970-х годах была другая таинственная эпидемия, когда вспышки смертельной (и до той поры неизвестной) лихорадки Эбола убили половину инфицированных.

Даже ничтожное изменение может спровоцировать новые болезни.

В последние тридцать лет болезнь Лайма (названная в честь деревни Лайм в штате Коннектикут, где она впервые появилась) стала наиболее распространенным в Соединенных Штатах эпизоотическим заболеванием, с частотой более чем десять тысяч случаев в год.

Она вызывает артрит и различные болезненные нервные симптомы.

Болезнь связана с микроорганизмом, который проводит часть своего времени в клещах, найденных на белохвостых оленях.

Несколько случаев были известны столетия назад, но болезнь встречалась нечасто, пока люди не переехали в пригород и не стали заражаться от оленей, которые там процветают.

Санитария девятнадцатого века сделала города более безопасными местами.

Но это дорого обходится.

До появления канализации каждый младенец подвергался постоянному воздействию небольших доз вируса полиомиелита.

Их иммунная система работала хорошо, и большинство становились невосприимчивыми.

Как только вода была очищена, лишь немногие неудачливые дети заражались этой болезнью, контактируя со спорадическими дозами вируса.

Если Всемирная организация здравоохранения с успехом (как она надеется) полностью от него избавилась, любая случайная утечка может привести к катастрофе.

Для большинства стран мира инфекция все еще остается бичом.

Десять миллионов жизней в год мы теряем из-за кори и пять миллионов из-за диареи, заболевания, которое при наличии политической воли можно контролировать с помощью вакцин и чистой воды.

Шистосома, другой паразит, которого должно быть легко сдерживать, поражает двести миллионов человек.

Сталкиваясь с таким натиском ряда изменчивых врагов, естественный отбор никогда не ослабевает.

По мере того, как мы узнаем о себе все больше, заболевания, существующие или исчезнувшие, выглядят все более грозно.

Вполне возможно, что из огромного количества человеческих вариаций большая часть является пережитками былых сражений против инфекции, и что многие генетические градиенты по всему миру являются результатом отбора на заболеваемость сегодня или в прежние времена.

Сама болезнь тоже эволюционирует.

Если бы этого не происходило, ее возбудители скоро бы вымерли.

В свое время оказалось, что эволюция неизбежно приводит к перемирию с инфицированными, и что наилучшей стратегией для патогена было бы сохранить своего хозяина - свою родину - живым.

Несомненно, иногда это правда.

Тем не менее, гены, которые обуславливают болезнь, изменяются исключительно в своих собственных интересах.

Если самый эффективный способ увеличить свою численность - это убить пациента, то естественный отбор обеспечит средства для этого.

До появления туалетов (которые в первое время выводились прямо в реки) холера была менее опасной.

Она должна была сохранять своих жертв здоровыми достаточно долго, чтобы те могли перебраться в другую деревню и загрязнить бациллами ее колодцы.

Как только один пациент стал способен заразить сотни новых, поскольку его отходы выливали в реку, холера стала жестокой: чтобы выжить, ей нужно было всего лишь, чтобы жертва добралась до туалета.

Если он умирал от потери жидкости, когда выплескивал миллионы бактерий, это не имело никакого значения.

Эволюционная борьба против малярии служит наилучшей иллюстрацией влияния болезней на эволюцию.

Инфицированы триста миллионов человек, и болезнь убивает два миллиона в год - половина из них африканские дети.

Почти половина населения мира живет в малярийных районах и, учитывая темпы ее роста в тропиках, смертность может удвоиться в течение ближайших тридцати лет.

Возросшие поездки означают, что болезнь может распространяться с большой скоростью.

Более двух тысяч случаев болезни ввозятся в Великобританию каждый год, и время от времени малярия передается в южной Англии местными комарами.

В Соединенных Штатах, с ее городами в дельтах рек, риск возвращения эндемической малярии реален (в частности из-за того, что комары нашли новые места размножения, такие как огромные свалки шин, со стоячей водой, загрязняющей местность).

Болезнь вызывает одноклеточный паразит, один из нескольких видов Plasmodium, передающийся комарами.

Самки комаров опаснее, чем самцы, так как они пьют кровь (которая им необходима для создания яиц).

Эти паразиты впрыскиваются из слюнных желез и переходят в печень реципиента.

Здесь они размножаются.

Одна инфицированная клетка может произвести тысячи потомков.

Они попадают в кровь, проникают в эритроциты и делятся снова, фактически переваривая гемоглобин.

Клеткам Plasmodium необходимо железо, которое они берут из крови.

Если давать недоедающим африканским детям железо, то это может в результате привести к новой вспышке притаившейся малярии.

Приступы лихорадки происходят, когда новая волна клеток появляется из печени.

Многие из симптомов болезни обусловлены выделением железа и других токсичных продуктов распада, когда кровь переваривается.

Если паразиты проникают в мозг, может возникнуть фатальная церебральная малярия.

Как только больного кусает комар, паразит переходит в следующую фазу.

В мужчине или женщине Plasmodium ведет беспорочную жизнь и ничего не предпринимает, но делает тысячи идентичных копий.

В комаре он занимается половым размножением.

Самцы и самки созревают и спариваются, чтобы дать новые комбинации генов в своем потомстве.

Следующее поколение мигрирует в слюнные железы, где они готовы, чтобы их ввели человеку, и чтобы начать цикл снова.

Несколько видов малярийных паразитов имеют неожиданную эволюционную историю.

Некоторые из их генов похожи на гены, найденные в зеленых растениях, так что, возможно, в далеком прошлом их предки были родственниками одноклеточных растений (возможно, тех, чьи современные аналоги вызывают "красные приливы", убивающие рыб).

ДНК самой вирулентной формы, Plasmodium falciparum, похожа на ДНК плазмодия, который заражает птиц.

Другие малярийные паразиты ближе к тем, что поражают обезьян.

Возможно, своей относительной мягкостью они обязаны долгому прошлому внутри наших родственников.

Чтобы поддерживать свое существование, тропической малярии нужна высокая плотность населения.

Она, вероятно, возникла десять тысяч лет назад, когда африканцы перешли из саванны к сельскому хозяйству на опушках леса.

Ее симптомы можно узнать в документах из Древнего Египта и Китая.

Первым, кто указал на ее связь с влажными местами, был Гиппократ.

Болотистая местность в окрестностях Рима - Кампанья - была необитаемой на протяжении большей части своей истории из-за эндемической малярии, и эта болезнь помешала процветанию прибрежных городов Великой Греции, таких как Сибарис и Сиракузы.

В результате малярии плодородный бассейн Янцзы был заброшенным в течение тысячи лет.

С продвижением географических исследований болезнь распространилась на весь мир.

Когда-то она была распространена в Восточной Англии, чье население когда-то называли "желтопузыми", после желтухи, вызванной хронической инфекцией.

Она убила короля Джеймса Первого и Оливера Кромвеля, и сэр Уолтер Рэли на эшафоте был обеспокоен тем, что его дрожание может быть истолковано как страх, а не как озноб (или малярийная лихорадка).

Сотни миллионов инфицированы малярией, и миллионы умирают.

Тем не менее, взаимоотношения между паразитом и его хозяином, похоже, непростые.

Эволюция обеспечила десятки способов помешать деятельности паразита.

То, как человечество справляется с болезнью, демонстрирует сильные и слабые стороны естественного отбора.

Использовались все виды защиты.

Некоторые из них более эффективны, некоторые менее, а некоторые достались страшной ценой тем, кто ими пользуется.

Одна из величайших загадок биологии - масса наследуемых вариаций на клеточной поверхности.

Это важно, поскольку не позволяет людям пересаживать ткани друг от друга.

Но поверхность клеток не эволюционировала, чтобы сделать трудной пересадку почек.

Возможно, такое разнообразие является пережитком истории естественного отбора посредством болезни, с особыми антигенами, пользующимися преимуществом, поскольку они защищают от конкретных инфекций.

Что касается малярии, отбор должен был быть сильным, так как у половины населения Западной Африки есть защитные антигены, хотя наиболее тяжелая форма заболевания существовала в течение всего лишь пятисот человеческих поколений.

Если Plasmodium попадает в эритроциты, есть другие средства защиты.

Народы Средиземноморья и Ближнего Востока несут мутацию, которая снижает активность фермента.

Это затрудняет паразиту питание, и клетки умирают, как и их захватчики.

Эволюция придумала более сотни трюков, затрагивающих красный пигмент крови, гемоглобин.

В некоторых районах Западной Африки до трети детей несут одну или две копии мутантного гемоглобина, известного как серповидные клетки.

В их ДНК есть единственное изменение.

Оно в свою очередь приводит к изменению в одной из аминокислот, строительных блоков эритроцитов.

Когда клетка носителя серповидноклеточности подвергается нападению, гемоглобин образует волокна, и клетка разрушается, замедляя рост захватчика.

Это очень эффективно.

Ребенок с копией этого гена на девяносто процентов защищен от болезни.

В Индии и на Ближнем Востоке есть мутации других аминокислот, которые действуют во многом так же, тогда как итальянцы, киприоты и другие народы развили более радикальные средства защиты.

Удаляются целые секции молекулы гемоглобина.

Опять же, это замедляет рост Plasmodium.

Название этого заболевания, талассемия, отражающее ее распределение, означает анемия моря (в данном случае Средиземноморья).

Реакция на малярию также может предполагать сохранение в зрелом возрасте гемоглобина, обычно встречающегося у плода.

Картина выглядит уже очень запутанной.

Теперь, когда можно использовать ДНК, чтобы изучить ее более подробно, все стало еще сложнее.

То, что казалось одним и тем же механизмом защиты, в иных местах оказывается генетически совершенно разным.

Найдено множество различных делеций битов в цепи гемоглобина, как и множество различных защитных сигналов клеточной поверхности.

В общей сложности, сотни мутаций пришли нам на помощь в этой борьбе.

Более того, один и тот же механизм (серповидноклеточность, например) независимо появился у народов, живущих далеко друг от друга.

Несколько различных очагов гена серповидноклеточности, каждый из которых связан с разным набором вариаций в смежной ДНК, известны в Африке, другие в Индии.

Несколько очагов серповидноклеточного гемоглобина найдено в Европе, где в некоторых местах мутации несут люди с белой кожей.

Один находится в городе Коруши, в центральной Португалии, где малярия была когда-то широко распространена.

В основном ДНК его обитателей похожа на ДНК других европейцев, но ДНК вокруг гена серповидноклеточности имеет тип, который встречается только в Западной Африке.

Португальцы привезли домой первых рабов в 1444 году, и, спустя столетие, в Португалии было полно африканцев и их детей, у большинства из которых был белый родитель.

Многие из этих детей, должно быть, несли серповидноклеточность.

Это защищало их от местных заболеваний, так что этот африканский ген процветал и распространялся, хотя люди с черной кожей были поглощены местным населением и, через сотни лет, потерялись из виду.

История малярии преподносит много уроков для эволюции.

При всяких революциях толпа хватает то, что есть под рукой, чтобы сделать грубый и скорый барьер, который даже если не остановит силы репрессии, задержит их.

Естественный отбор реагирует на болезнь так же.

Всякий раз, когда появляется мутация, которая может быть полезна, она используется, чтобы попытаться остановить вторгшегося противника.

В разных местах становятся доступны разные гены, и используется первый, который оказался под рукой, даже если он был не самый лучший.

Появившееся решение может быть расточительным и неэффективным, но способность "латать тем, что есть" является характерной особенностью эволюции.

Это объясняет, почему ни одно существо не служит красивым решением проблем своей собственной истории, и почему жизнь в основном такая беспорядочная.

Есть известный анатомический пример целесообразности существования.

У всех млекопитающих один из черепных нервов делает небольшую петлю вокруг позвонка на шее.

У жирафов шея сильно вытянута, - но нерв, вместо того чтобы кратчайшим путем идти прямо к мозгу, снова проходит весь путь вниз и обратно.

Неуклюжие решения эволюционной дилеммы часто встречаются и могут оказывать влияние на молекулы не меньше, чем на нервы.

Возможно, они объяснят, почему большая часть структуры ДНК тоже напоминает, грубо говоря, кавардак.

Сталкиваясь с чрезвычайной ситуацией, люди часто обращаются к необдуманным решениям, которые дорого обходятся в долгосрочной перспективе.

Эволюция делает то же самое.

Некоторые из защитных механизмов против малярии наносят вред тем, кто их использует.

Когда серповидноклеточная мутация впервые появилась, она была редкой, так что почти каждая копия становилась партнером неизмененного гена.

Эта комбинация защищает от инфекции и оставляет ее носителей в добром здравии.

Когда серповидноклеточность стала более распространенной, появились люди с двумя копиями измененного гемоглобина, по одной от каждого родителя.

Они страдают от серповидноклеточной анемии, тяжелой (а иногда и смертельной) болезни.

Их эритроциты сплющиваются, даже если паразит не проник, что дает ряд симптомов, которые включают повреждения головного мозга, сердечную недостаточность и паралич.

В некоторых местах примерно каждый десятый ребенок рождается с этим заболеванием.

Это высокая цена за защиту, но она неизбежна, если население начинает использовать этот ген.

Некоторые другие механизмы (в том числе талассемия) достаются такой же ценой.

Поскольку более чем один человек из двадцати во всем мире несет тот или иной из этих генов, каждый год рождаются сотни тысяч детей с наследственной анемией.

Это не добавляет весомости идее естественного отбора как доброго проектировщика.

Другие модификации, которые мы сейчас рассматриваем как врожденные заболевания, сами по себе могут быть, подобно серповидноклеточности, пережитками защиты от инфекции (возможно, от болезней, которые сейчас исчезли).

Серповидноклеточная анемия встречается у американских негров, которые не подвергаются малярии.

Если бы мы не знали о ее связи с инфекцией в других странах мира, ее присутствие в этой расовой группе было бы загадкой.

У других этнических групп есть свои собственные врожденные заболевания.

Один из тридцати евреев ашкенази является носителем гена болезни Тея-Сакса.

Те, кто наследуют две копии, страдают от фатальной дегенерации нервной системы.

В семьях, несущих этот ген, возможно, были предки, более устойчивые к туберкулезу, чем в среднем.

Поскольку туберкулез был широко распространен в европейских гетто, откуда пришло большинство из них, болезнь Тея-Сакса, возможно, была остатком системы защиты от инфекции.

Их потомки по-прежнему платят за нее тяжелую цену.

Другие заболевания - такие как болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилоартрит - как правило, поражают людей, несущих определенные антигены клеточной поверхности.

Возможно, это тоже пережиток естественного отбора, отбора утерянными болезнями.

У малярии есть и другие свойства, которые делают ее безжалостным врагом.

Многие болезни были побеждены вакцинацией.

Ослабленная версия паразита может побудить организм вырабатывать антитела, которые будут нападать на реального противника.

Ликвидация оспы является наиболее ярким примером такого подхода.

Вакцины против малярии оказались обманчивыми надеждами.

Plasmodium чрезвычайно изменчив.

Один из его многих поверхностных антигенов (которые должны быть сымитированы любой успешной вакциной) существует в пятидесяти различных формах.

Десятки могут встречаться только в одной деревне.

Положение усугубляет половое размножение паразита.

Антигены клеточной поверхности производятся несколькими генами, разбросанными по всем его четырнадцати хромосомам.

Каждый раз, когда Plasmodium размножается половым способом, он перетасовывается в новые и уникальные комбинации.

Многие пациенты с малярией инфицированы несколькими штаммами, так что все время появляются новые комбинации.

Пройдет еще много лет, прежде чем малярия отправится туда же, куда и оспа, если такое вообще случится.

Она такой хитрый и эффективный противник, что гены, которые от нее защищают, будут необходимы еще долгое время.

Болезни могут многое рассказать о человеческом разнообразии.

Даже система групп крови АВО могла возникнуть в результате их действий.

Варианты А и В различаются всего семью основаниями примерно из тысячи, кодируемыми для них; в O в инструкции отсутствует одно основание ДНК, что приводит в беспорядок весь текст за ним и удаляет часть структуры клеточной поверхности, кодируемой этим геном.

Люди с группой крови AB имеют некоторую защиту от диареи и, что более важно, от холеры, а люди с O более восприимчивы к этой инфекции (но могут быть более устойчивы к малярии).

Другие гены также, по-видимому, связаны с резистентностью.

Возможно, древние болезни объясняют многое из нашего разнообразия.

Тем не менее, множество инфекций ушли безвозвратно.

Оптимисты утверждают, что победа над болезнями, холодом и голодом означает, что естественный отбор подошел к концу.

Если у эволюции и есть одно правило, то это ожидать неожиданного.

Может возникнуть новая эпидемия и вызывать такой же ущерб, как малярия, или болезни, которые кажутся на грани исчезновения, будут возрождаться, как сама малярия.

История борьбы с болезнями рассказывает много полезного о естественном отборе.

Вовсе не проектируя простой и эффективной защиты, всякий раз при появлении малейшего пустяка он за него ухватывается.

Отбор действует как домашний умелец, а не как искусный мастер.

Его продукты часто кажутся плохо, если не сказать нелепо, спланированными и грубо сделанными.

Если человек действительно создан по образу Божьему, малярия не много говорит о божественном инженерном искусстве.

Этот бессистемный подход имеет и свои сильные стороны.

Используемый инженерами или программистами, он может делать изощренные и неожиданные вещи.

Логика отбора является логикой живого мира: создавать сложные проекты без проектировщика.

Естественный отбор никогда за свои три миллиарда лет истории не производил колеса, не говоря уже о художественных произведениях, хотя ему удалось создать глаза, мозг и другие органы большой сложности.

Это объясняется его наибольшим недостатком, его медленным подходом.

Колесо, или часы, необходимы для каких-то долгосрочных замыслов.

Чтобы их сделать, требуется интеллектуальный скачок, который выходит за рамки эволюции.

У естественного отбора есть превосходные тактики, а не стратегии - но тактики, в случае их реализации без учета стоимости, могут добраться до мест, о которых стратег и не мечтает.

Внимание! Этот перевод, возможно, ещё не готов.
Его статус: перевод редактируется

Переведено на Нотабеноиде
http://notabenoid.org/book/41791/159331

Переводчики: cosinus